У наступні роки виявили ще кілька унікальних генетичних варіантів:
- ADRB1 (2019, Neuron) — мутація, знайдена у трьох поколінь однієї родини; пов’язана з активнішим режимом неспання.
- NPSR1 (2020, Science Translational Medicine) — зміна в рецепторі нейропептиду S, який прямо впливає на підтримання бадьорості.
Всі три мутації демонструють різні механізми, але ведуть до одного результату — значно меншої потреби у сні.
Науковці виділяють кілька біологічних шляхів, що пояснюють феномен FNSS:
- ослаблення сигналу «час спати» — мутація в DEC2;
- посилення сигналу «залишайся бадьорим» — варіант NPSR1;
- зміна механізмів активації неспання — мутація ADRB1.
Спрощено: мозок отримує слабший «гальмівний» сигнал і сильніший «стимулюючий», тому людина природно спить менше.
Перші дослідження показали, що носії рідкісних мутацій не мають типових наслідків хронічного недосипу. Їхні когнітивні та метаболічні показники залишаються в нормі, а в експериментах на тваринах короткий сон інколи навіть уповільнював нейродегенерацію. Однак науковці наголошують, що такі мутації зустрічаються дуже рідко.
Більшість людей, які сплять мало, не є природними короткосплячими. Їхній недосип зазвичай пов’язаний з роботою та стресом; нездоровим ритмом життя; особливостями режиму або перегорянням. У них короткий сон не є безпечним і може спричиняти серйозні проблеми зі здоров’ям.
